Frühstadium von Alzheimer entschlüsselt

MEDIZIN ⋅ Münchner Forscher haben erstmals den zellulären Auslöser eines Vorgangs entschlüsselt, der in einem sehr frühen Stadium von Alzheimer auftritt - lange bevor die Erkrankten Beschwerden haben. Das könnte zu ganz neuen Therapieansätzen führen.

09. August 2019, 13:54

In einem frühen Stadium von Alzheimer treten in bestimmten Hirnbereichen überaktive Nervenzellen auf. Grund ist der Hirnbotenstoff Glutamat, der nicht schnell genug abtransportiert wird und die Zellen überreizt. Der Stoff verharrt zu lange im synaptischen Spalt zwischen den Zellen, weil beta-Amyloid-Moleküle die Nervenzellmembranen für den Transport von Glutamat blockieren.

Beta-Amyloid ist auch der Stoff, aus dem die Plaques sind, die verklumpten Ablagerungen im Hirn, welche die Alzheimer-Symptome verursachen. Forscher von der Technischen Universität München (TUM) rund um den Neurowissenschaftler Prof. Arthur Konnerth und seinen Doktoranden Benedikt Zott konnten nun erstmals zeigen, dass der Abtransport von Glutamat nicht erst durch Plaques verhindert wird, sondern schon durch eine frühe, lösliche Form des beta-Amyloid, den Dimeren aus zwei Molekülen.

"Unsere Daten liefern einen klaren Beweis für eine direkte toxische Wirkung einer bestimmten beta-Amyloid-Form, den Dimeren. Wir waren sogar in der Lage diesen Mechanismus zu erklären", so Benedikt Zott, Erstautor der Studie. Dieses Wissen wollen die Forscherinnen und Forscher nun nutzen, um das Verständnis der zellulären Ursachen der Entstehung von Alzheimer weiter zu verbessern und mit diesem Wissen Therapiestrategien zu entwickeln, die früh im Krankheitsverlauf ansetzen. (sda)


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